антидепрессанты
Подписчиков:
2Постов:
31
Ребят, хочу поделиться своей истории
В мае этого года произошел со мной инцидент, попытка самоубийства (у меня не получилось !СПОЙЛЕР! без сознания сняли меня из петли) и последующее лечение в наших бесплатных больницах ПНД. Мне 22 года и хочу поделиться тем что происходит с человек до и после.До:
в сентябре 2021 я столкнулся с незначительными проблемами, 1 потеря достойной работы с хорошей зарплаты и подставы на серьезную сумму. Я работал управляющем в кафе открывал с нуля. На момент старта я хорошо показал результат и на 2 месяц прибыль уже шла и по плану в чтения с 8 месяцев все бы окупилось. Когда была закончена большая часть работы на меня решили повесть какой-то нелепый штраф и потребовал деньги я послал его на хуй. Почему не было последствий? Приказа на должность ген директора не был подписан)))
И после этого я столкнулся со 2ой проблемой - инфаркт
Из-за того что я страдал от импульсивной лжи (защитный механизм сохранившийся после школы)
у меня не было близких людей, да родителей нет был один. Никого я не оставил рядом с собой..
выписали из больницы все было более-менее норм
Ноябрь я переехал в город где подешевле жить, снял квартиру и на этом все закончилось
я за собой не следил - не мылся, плохо ел, спал на грязной кровати где были остатки еды блевотины потому что перепивал и меня тошнило и играл в компьютерные игры
игры были были для меня последним источником информации и связью с внешним миром
играя постоянно и спал 2-4 часа в сутки
от дошираков и бигбонов газировки у меня развились геморроидальные узлы
похудел с 57 до 49 кг
так я жил до 9 мая 2022 года
и каждый день я думал покончить с жизнью по 2-7 раз на дню
9 мая я купил бутылку водки и решил покончить с жизнью
я загуглил как делать петлю и сделал из провода
дождавшись ночи пошел во дворы в кусты искать дерево так как в кв негде было повеситься
нашел все я в петле
Она порвалась оставив черный след на шее
я порезал себе руки в кровь пытаясь вскрыться
был только один нормальный порез трицепса на правой руке
на левой где вены
я начал делать вторую петлю из уже провода удлинителя
пошел во дворы оставляя следы крови и рыдая
мой плачь больше походил на вой раненого зверя
но в голове почему-то было спокойствие и даже пугающая рациональность
все мои шаги я видел и знал какой будет последующий
когда я почти потерял сознание меня сняли соседи которые обратили внимание на чувака который все в крови тащущий петлю
2 дня транквилизаторов и привязанный к постеле
я был черный (напоминание я не мылся с ноября 2021 до мая 2022)
исхудалый и заросший
я смог принять чтобы мне оказали помощь.
я сказал мед сестрам: -Пожалуйста помогите мне
за 25 дней без телефона с режимом 6 утра подьем в 9 отбой
интерестных на том момент книг Рафаеля Саботини
смог заспидранить психушку
после выхода из ПНД я начал активно действовать
да я один и что с того
на данный момент пишущий историю я вернулся к очень хорошему качеству жизни
я не лгу так как разрушен дофаминовый путь патологической лжи
отличная работа и в первые я начал хорошо начал себя чувствовать
антидепрессанты и другие таблетки помогают переучиваться и в принципе учиться
я не закончил еще этот момент до конца но столько побед за лето
Если будут вопросы я на все отвечу в коментах)
будте счатсливы Пидары
что я ожидал от антипрессантов
как они работают на самом деле
Серотонин перестали винить в развитии депрессии
Систематический зонтичный обзор 17 крупных метаанализов и обзоров с большими выборками показал, что концентрация и активность серотонина никак не связаны с развитием и симптомами депрессии. Как сообщается в журнале Molecular Psychiatry, в обзор вошли как простые когортные исследования, так и крупные генетические исследования, в которых изучалось развитие депрессии в зависимости от генетики и среды. Авторы работы считают, что стоит признать серотониновую теорию развития депрессии эмпирически не обоснованной.
Моноаминовая теория считается одной из наиболее поддерживаемых среди врачей (и среди обычных людей) относительно причин развития эндогенной депрессии. Согласно ей депрессия развивается из-за нарушений баланса биогенных аминов — дофамина, норадреналина и серотонина. По большей степени эта теория подтверждается клинически: при назначении антидепрессантов, которые влияют на метаболизм или концентрацию этих нейромедиаторов, состояние пациентов улучшается.
Хотя в последнее время конкретно серотониновая теория подвергалась переосмыслению и сомнению, она остается одной из ведущих для объяснения патогенеза депрессии: про нее пишут в учебниках, говорят специалисты и на ее основе проводят исследования. Положительный эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) потенциально подтверждает роль серотонина в развитии депрессии, однако существует мнение, что этот эффект может реализовываться через усиленный эффект плацебо или притупление эмоций в целом.
Несмотря на такую популярность серотониновой теории, ученые не предпринимали попыток обобщить все имеющиеся данные и окончательно доказать связь между дисбалансом серотонина и развитием депрессии. Такую попытку предприняли ученые из Великобритании, Италии и Швейцарии под руководством Джоанны Монкрифф (Joanna Moncrieff) из Университетского колледжа Лондона. Они провели зонтичный обзор 17 работ: 12 систематических обзоров и мета-анализов, одного метаанализа с подробным изучением каждого пациента, одного метаанализа крупных когортных исследований, одного описательного систематического обзора, одного исследования генетических ассоциаций и одного зонтичного обзора.
Для начала ученые пытались найти связь между концентрацией серотонина в биологических жидкостях и наличием депрессии. Серотонин можно определить в крови, плазме, моче и ликворе (спинномозговой жидкости), хотя он быстро метаболизируется до 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA). Считается, что ликвор лучше всего показывает все химические изменения в головном мозге, однако сбор образцов ликвора связан с риском тяжелых осложнений, поэтому крупномасштабные исследования изучения ликвора проводятся редко (впрочем ранее мы рассказывали, чем отличается состав ликвора больных депрессией).
Один метаанализ трех крупных когортных исследований женщин в постменопаузе показал, что у женщин с депрессией в плазме крови серотонина меньше, чем у здоровых женщин. Однако после дополнительных поправок этот результат оказался статистически незначимым. Дополнительный анализ показал, что прием антидепрессантов был связан со снижением уровня серотонина независимо от депрессии. Два метаанализа (19 исследований) не выявили доказательств связи концентрации метаболита 5-HIAA в ликворе и депрессии.
Также ученые изучали вклад потенциально измененной активности рецептора серотонина 5-HT1A в развитие депрессии. Два метаанализа, основанные на исследованиях людей, принимавших антидепрессанты в течение исследования или незадолго до него, показали, что никаких различий в активности 5-HT1A рецепторов нет (впрочем, как отмечают авторы статьи, исследования в этих метаанализах стоит считать некачественными).
Белок-переносчик серотонина (SERT) перемещает серотонин из синапса обратно в аксон и снижает доступность серотонина в синапсе. СИОЗС ингибируют SERT, тем самым повышая уровень серотонина в синаптической щели. Если депрессия вызвана низкой доступностью или активностью серотонина в синаптической щели из-за SERT, то стоит ожидать, что количество или активность SERT будут выше у людей с депрессией по сравнению со здоровыми.
В трех метаанализах, основанных на 40 отдельных исследованиях, данные указывали на возможное снижение активности SERT в некоторых областях мозга, однако нельзя исключать влияние антидепрессантов и других лекарств, поскольку в большинстве включенных исследований в основном или исключительно участвовали люди, которые принимали антидепрессанты или другие психиатрические препараты. Никаких доказательств связи между количеством или активностью SERT и развитием депрессии ученым найти не удалось.
В анализах исследований, посвященных снижению серотонина в организме путем диеты без предшественника серотонина — триптофана, — ученые также не нашли убедительных доказательств влияния серотонина на развитие депрессии. В небольшом метаанализе с участием 75 человек у людей, которые не употребляли в пищу источники триптофана, наблюдалось большее снижение настроения, чем у тех, кто питался полноценно. В другом обзоре люди с депрессией показывали несколько большее снижение настроения после снижения потребления триптофана. Однако большинство участников принимали антидепрессанты, а число участников было небольшим как в метаанализе, так и в систематическом обзоре.
Существует мнение, что длина повторов в промоторной области гена SERT (5-HTTLPR) связана с развитием депрессии. В частности, короткие повторы могут приводить к более низкой экспрессии иРНК SERT. Однако совсем недавно эту гипотезу дополнили средовым фактором: полиморфизм длины повторов может вызывать депрессию только при наличии стрессовых жизненных событий. Совсем недавно ученые провели очень большой анализ, основанный на выборке из двух генетических банков данных. Вместе с другим крупным и высококачественным метаанализом генетических исследований депрессии он не выявил связи между полиморфизмом гена SERT и депрессией.
Таким образом, всесторонний зонтичный обзор показывает, что нет убедительных доказательств того, что депрессия связана или вызвана снижением концентрации или активности серотонина. Большинство исследований не выявили доказательств снижения активности серотонина у людей с депрессией по сравнению с людьми без депрессии. Ученые считают, что пора признать серотониновую теорию депрессии эмпирически не обоснованной.
К тому же эффект антидепрессантов не всегда так однозначен, как о том сообщают в исследованиях. https://nplus1.ru/news/2022/07/20/no-serotonin
Здесь мы собираем самые интересные картинки, арты, комиксы, мемасики по теме антидепрессанты (+31 постов - антидепрессанты)
Наши любимые теги
Топ комментов
А бывает, комменты лучше постов. Смотрим топ тредов и вникаем!
Отличный комментарий!