Результаты поиска потегубиология
Дополнительные фильтры
Теги:
биологияновый тег
Автор поста
Рейтинг поста:
-∞050100150200300400+
Найдено: 298
Сортировка:
Исследователи из Израиля и США создали "мини-человека-на-чипе" для ускорения испытаний лекарств.
Ученые создали девять различных человеческих мини-органов-на-чипе, на которых можно будет испытывать лекарства. Они смогли даже больше: объединить девять органов - включая мозг, сердце и печень - в мини-человека-на-чипе.
Две новых статьи от исследователей из Тель Авива и Гарварда были опубликованы в Nature Biomedical Engineering.
Органы-на-чипе были впервые разработаны в 2010 году в Гарварде. Ученые взяли клетки из разных органов - сердца, мозга, почек и легких - и используя биоинженерию поместили их в пластиковые контейнеры, так называемые "чипы".
В новых исследованиях ученые соединили различные мини-органы вместе и показали, что они реагируют на препараты так же, как органы живых людей реагировали бы на них в ходе клинических испытаний.
Разрабатывая лекарства, исследователи сначала испытывают их на мышах и только потом, в случае успеха, уже на людях. Но в 60-90 процентах случаев препараты, которые оказались эффективными с мышами, с людьми не работают. Это делает процесс разработки лекарств очень длительным и дорогостоящим. Было бы очень хорошо, если бы можно было пропустить стадию с мышами. И это было невозможно до сего момента.
Команда из 57 ученых в течение 7 лет разрабатывала то, что они называют "a functioning comprehensive multi Organ-on-a-Chip (Organ Chip) platform". Они заставили клетки почек в пластиковом контейнере работать как фильтр (как почки работают в человеческом теле), а клетки сердца - сокращаться. И все то же самое для других органов и тканей: печени, мозга, ГЭБ, легких, костого мозга, кожи и кишечника.
Кроме того, они создали так называемого "дознавателя", роботизированное устройство для переноса жидкости, связывающее между собой различные органы-на-чипе, заменяющее кровоток.
Затем ученые протестировали на органах-на-чипе два препарата: от воспаления кишечника и от рака. Исследование показало, что система из органов-на-чипе реагировала на препараты точно так же, как человеческие органы во время клинический испытаний.
Дерево с огромными листьями
Деревья C. gigantifolia в лесах Бразилии. Слева — дерево высотой около 15 метров, сфотографированное в тропическом лесу в Jamarí National Forest, штат Рондония (фото © C. A. Cid Ferreira, R. Gribel). Справа: a–b — штат Амазонас, 1995 год (фото © Silvestre Silva); c — штат Рондония, 1986 год (фото © Juan Revilla); d — штат Рондония, 2003 год (фото © Rogério Gribel). Фотографии из статьи E. de Melo et al., 2019. A new species of Coccoloba P. Browne (Polygonaceae) from the Brazilian Amazon with exceptionally large leaves
Открыты механизмы, увеличивающие продолжительность жизни нематод на 500%
Ученые из лаборатории MDI совместно с учеными из Института исследования старения Бака и Университета Нанкина открыли синергетические клеточные механизмы, шестикратно увеличивающие продолжительность жизни у нематод C. elegans, которые часто используются как модельные организмы в исследованиях старения.
Такая продолжительность жизни у червей соответствует продолжительности жизни человека в 400-500 лет.
Исследование основано на открытии двух основных путей, управляющих старением C. elegans, являющихся популярными модельными организмами в исследованиях старения из-за наличия многих общих генов с человеком, а также из-за их короткого периода жизни в три-четыре недели, что позволяет исследователям быстро оценить воздействие как генетических, так и средовых факторов на продолжительность жизни.
В исследовании использовали организмы с двойной мутацией: были изменены пути инсулинового сигналинга и комплексы TOR. Изменение инсулинового сигналинга в отдельности дает 100-процентное увеличение продолжительности жизни у нематод. Отдельное изменение TOR - на 30 процентов. Логично было предположить, что их совместное изменение даст 130-процентный прирост, но вместо этого продолжительность жизни возросла на 500%.
Открытие синергетического эффекта в будущем позволит использовать комбинированную терапию для продления жизни так же, как сейчас различные комбинированные терапии используются для лечения рака или СПИДа.
Это также может объяснить, почему ученые не могли найти единственный ген, ответственный за долгожительство.
Замедление старения и обращение его вспять
Дерек побывал в морской лаборатории Бодега, где исследуют ушастых аурелий, чтобы понять механизмы клеточной регенерации медуз и их способности к возвращению клеток к состоянию в начале жизненного цикла в виде полипа.
А также ведущий пообщался с профессором Синклером, придерживающимся эпигенетической теории старения. Учёный рассказал об успехах омоложения пожилых мышей с помощью никотинамидмононуклеотида или NMN. И поделился прорывом в области генной инженерии на примере восстановления зрения у пожилой мыши с заболеванием сетчатки с помощью репрограммирования взрослых клеток.
В общем, как всегда, неизвестно, возможно ли замедлить старение человека, чтобы продлить здоровую жизнь до 120-150 лет или даже обратить процессы увядания, но видео интересное.
Комбинированная генная терапия для лечения возрастных заболеваний.
Исследование на мышах подсказывает пути для увеличения продолжительности жизни.
Новое исследование, проведенное совместно Институтом Уисса и Гарвардской Медицинской Школой предполагает, что множественные возрастные заболевания можно будет лечить с помощью одной терапии.
В этом исследовании однократный применение на мышах генной терапии на базе аденоассоциированного вируса (AAV), состоящей из трех "генов долголетия", значительно улучшило или полностью избавило мышей от множественных возрастных заболеваний.
Ноа Дэвидсон и Джордж Черч с соавторами сосредоточились на трех генах, ассоциирующихся с увеличенной продолжительностью жизни и здоровым долголетием у мышей (FGF21, sTGFβR2, and αKlotho), и модифицировали их, чтобы увеличить их экспрессию. Они предположили, что введение этих дополнительных копий генов немодифицированным мышам положительно скажется на их здоровье.
Команда создала отдельный препарат для каждого гена, используя AAV8 в качестве механизма доставки и ввела его мышам с ожирением, диабетом 2 типа, сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью. Вводили как по отдельности так и в комбинации с другими, чтобы выяснить, есть ли синергетический эффект.
Однократный прием FGF21 полностью обратил ожирение и диабет 2 типа у мышей с ожирением и диабетом, а его комбинация с sTGFβR2 снизила атрофию почек на 75 процентов у мышей с почечным фиброзом. Сердечная функция у мышей с сердечной недостаточностью улучшилась на 58 процентов при приеме sTGFβR2 отдельно или в комбинации с одним из других генов. Прием всех трех одновременно привел к чуть меньшим результатам, скорее всего из-за взаимодействия FGF21 и αKlotho, которое еще не до конца изучено.
Что важно: введенные гены не модифицировали ДНК мышей.
Здесь мы собираем самые интересные картинки, арты, комиксы, мемасики по теме (+298 постов - )
Наши любимые теги
Arcane (LoL)
League of Legends
SwainArt
artist
#S.T.A.L.K.E.R
фэндомы
Hoshimi Miyabi
Zenless Zone Zero
Mouthwashing
Игры
Топ комментов
А бывает, комменты лучше постов. Смотрим топ тредов и вникаем!
а! вот. нашел!