Ему не пришивали голову другого кота, всего лишь мутация расцветки.
Ученые заявили о мутации в белке коронавируса, которая обходит антитела
Исследуя очередной штамм коронавируса, обнаруженный ранее в Анголе и Швеции, германские учёные из Геттингенского университета обнаружили, что эта версия отличается целым набором мутаций.От «оригинальной» версии вирус A.30 отличают сразу 15 мутаций в шиповидном белке, являющемся мишенью для антител, вырабатывающихся в процессе вакцинации. За счет этого A.30 может легко заражать даже тех, кто полностью вакцинирован — как оксфордским препаратом от AstraZeneca (как и российский «Спутник», он производится по векторной технологии), так и вакциной Comirnaty от Pfizer (разработана на основе мРНК). Внезапно, старые вакцины от этого штамма не спасают.Видимо, в ближайшее время нас ожидает разработка новых вакцин и очередная вакцинация как непривитых, так и уже привившихся от предыдущих штаммов.https://ria.ru/20211028/mutatsiya-1756729567.htmlhttps://news.mail.ru/society/48533184/
Новое освежающее чтиво от научного журнала "The Lancet"
Коллектив ученых (Ричард Л. Тиллет, Джоэл Р. Севинский, Пол Д Хартли, Хизер Кервин, Натали Кроуфорд, Эндрю Горзальский и др.) представил доказательства повторного заражения коронавирусом SARS-CoV-2
У 25-летнего пациента в штате Невада было два положительных теста на SARS-CoV-2: первый 18 апреля 2020 года, а второй 5 июня 2020 года, разделенные двумя отрицательными тестами, сделанными в мае 2020 года
В первом случае наблюдаемый переболел в лёгкой форме, во втором случае пациенту потребовалась полная кислородная поддержка на аппарате ИВЛ, болезнь протекала в тяжёлой форме, были поражены оба лёгких (в этом отличие данного случая от подобных случаев реинфекции ковида в Бельгии, Нидерландах и Гонконге, описанных ранее, там все заражения протекали в лёгкой форме и сходство со случаем повторного заражения ковидом в Эквадоре)
Отмечается, что пациент до ковида не болел, не имел проблем с иммунитетом, не принимал иммуноподавляющих препаратов
Генетическое несоответствие двух образцов SARS-CoV-2 было больше, чем можно было объяснить краткосрочной эволюцией в организме
Эти данные, по мнению учёных, свидетельствуют о том, что пациент был инфицирован SARS-CoV-2 в двух разных случаях разными вариантами этого вируса
Рисунок 3 - Филогенетическое размещение образцов A и B внутри штаммов штата Невада и эталонных геномов со всего мира (имеющих общего предка из Уханя)
Дайте ссылку на эту статью всем, кто "я переболел, мне уже ничего не страшно"
Предисловие:
Словие:
Накопленная информация позволяет сделать вывод о том, что в настоящее время мир имеет дело, по меньшей мере, с двумя весьма различающимися типами коронавируса SARS-CoV-2 – «восточно-азиатским» и «европейским». С биологической точки зрения, разновидностей коронавируса, естественно, гораздо больше. Но внимание большинства человечества в ближайшее время будут привлекать, очевидно, прежде всего именно эти два типа
Следует подчеркнуть, что оба типа инфекции очень опасны. Они оба смертельны
Но их отличие друг от друга заключается, в частности, в том, что второй тип инфекции имеет по сравнению с первым типом более высокие показатели:
- летальности – почти втрое
- заболеваемости – примерно в 100 раз
- смертности – примерно в 400 раз
+
Патогенез у COVID-19 может различаться в зависимости от штамма его возбудителя, коронавируса SARS-CoV-2, выяснили исследователи из Чжэцзянского университета. Препринт их работы опубликован на портале MedRxiv
Ученые определили заболевание, которое делает человека устойчивым к инфицированию ВИЧ
Им оказалась тазово-плечевая мышечная дистрофия. Мутация одного из белков, связанная с этой болезнью, мешает вирусу проникать в инфицированную иммунную клетку.
Как сообщает Сhrdk со ссылкой на работу, опубликованную в журнале PLOS Pathogens, группа исследователей из Испании и Бельгии выяснила, что пациенты с тазово-плечевой мышечной дистрофией имеют устойчивость к ВИЧ-инфицированию.
По мнению исследователей, это может быть связано с мутацией в гене TPNO3 и соответствующего транспортного белка, переносящего белки из цитоплазмы клетки внутрь ее ядра. Из-за мутации молекула протеина TPNO3 становится на 15 аминокислот длиннее, что впоследствии влияет не только на его функции, приводя к развитию миодистрофии, но и является критичной для размножения ВИЧ.
Чтобы проверить свою гипотезу, ученые исследовали одну из испанских семей, среди родственников которой мышечная дистрофия была диагностирована у 32 человек в шести поколениях.
Всего было выбрано 29 человек, являющихся гетерозиготами по данному гену: так, что один вариант гена TPNO3 у них был здоровым, а другой — мутантным.
После этого их иммунные клетки были инфицированы ВИЧ. В результате было определено, что в сравнении с контрольной группой (ей являлись здоровые доноры крови), вирус в указанных клетках размножается значительно медленнее.
Кроме этого, как показал эксперимент, в некоторых клетках испытуемых ВИЧ размножается более интенсивно, в то время как в других более медленно. Ученые объясняют это тем, что в ряде ситуаций в клетке могут формироваться компенсаторные механизмы, что в свою очередь может влиять и на тяжесть симптомов заболевания.
Интересно, что для того, чтобы окончательно подтвердить, что причиной более эффективной сопротивляемости ВИЧ является именно указанная мутация, исследователи создали вирус, который проходил в ядро независимо от TNPO3. В этом случае активность его размножения была одинаковой в других группах.
Таким образом, данная мутация является второй после мутации гена CCR5Δ32, которая может влиять на устойчивость человека к ВИЧ.
Источник: https://spid.center/ru/posts/3703/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Ссылки: https://chrdk.ru/news/tpno3_zashchite_ot_vichhttps://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007958Здесь мы собираем самые интересные картинки, арты, комиксы, мемасики по теме мутации (+28 постов - мутации)
Отличный комментарий!